Hidroclorotiazida 29

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PharmGKB contiene ninguna pauta de dosificación para esto. Para informar de las directrices de dosificación basados ​​en los genotipos conocidos, o si usted está interesado en el desarrollo de directrices, haga clic aquí. PharmGKB anota etiquetas de los medicamentos que contienen información farmacogenética aprobado por la Food and Drug Administration de Estados Unidos (FDA), la Agencia Europea de Medicamentos (EMA), los productos farmacéuticos y dispositivos médicos Agencia, Japón (PMDA), y Health Canada (Sant Canadá) (HCSC). anotaciones PharmGKB proporcionan un breve resumen de la farmacogenómica en la etiqueta, un extracto de la etiqueta y una etiqueta descargable destacaron archivo PDF. Una lista de los genes y los fenotipos que se encuentran dentro de la etiqueta se asigna a la etiqueta encabezados de sección y aparece al final de cada anotación. PharmGKB también intenta interpretar el nivel de acción implícita en cada etiqueta con la etiqueta PGx Nivel. Véase la leyenda para obtener más información acerca de las fuentes de la etiqueta de drogas y Niveles farmacogenómicos. Damos la bienvenida a cualquier información con respecto a etiquetas de los medicamentos que contienen información PGx aprobado por la FDA, EMA, PMDA, HCSC u otras agencias de Medicina de todo el mundo - por favor, póngase en contacto con retroalimentación. 1. Etiqueta de la FDA para los genes hidroclorotiazida y / o fenotipos que se encuentran en esta etiqueta sección de uso Indicaciones hipertensión esencial, la fuente de la sección Reacciones adversas: La hipertensión Phont sección de uso, indicaciones sección de Advertencias, la sección de reacciones adversas, precauciones de origen sección: Phont PharmGKB no contiene variantes clínicas que cumplir con el nivel más alto de criterios. Para ver más Variantes clínicos con menores niveles de criterios, haga clic en el botón en la parte inferior de la página. Mostrar más baja en la evidencia Anotaciones clínicas Ocultar inferior evidencia clínica Anotaciones de exención de responsabilidad: Los PharmGKBs anotaciones clínicas reflejan el consenso de expertos sobre la base de la evidencia clínica y la literatura revisada por expertos disponibles en el momento en que se escriben y están destinados sólo para ayudar a los médicos en la toma de decisiones y a identificar preguntas para futuras investigaciones. La nueva evidencia puede haber surgido desde el momento en una anotación fue sometido a la PharmGKB. Las anotaciones son de alcance limitado y no son aplicables a las intervenciones o enfermedades que no son identificados específicamente. Las anotaciones no tienen en cuenta las variaciones individuales entre los pacientes, y no pueden considerarse incluidos todos los métodos apropiados de atención o exclusiva de otros tratamientos. Es responsabilidad del proveedor de atención médica para determinar el mejor curso de tratamiento para un paciente. La adhesión a cualquier directriz es voluntaria, la determinación final con respecto a su aplicación para ser realizada únicamente por el médico y el paciente. PharmGKB no asume ninguna responsabilidad por cualquier lesión o daño a personas o propiedad que surja de o en relación con cualquier uso de las anotaciones clínicas PharmGKB, o por cualquier error u omisión. El ratón por encima para la ayuda rápida La siguiente tabla contiene información sobre las variantes de farmacogenómica en PharmGKB. Por favor, siga el enlace en la columna de la variante para obtener más información sobre una variante particular. Cada eslabón de la columna de la variante conduce a la correspondiente variante PharmGKB página. La variante de página contiene los datos de resumen, incluyendo la información PharmGKB curada manualmente alrededor de pares de la variante de fármacos basados ​​en publicaciones en PubMed individuales. Los PMIDs de estas publicaciones en PubMed se pueden encontrar en la página de variante. Las etiquetas en la primera columna de la tabla indican qué tipo de información se puede encontrar en la página correspondiente variante. Los enlaces en la columna de plomo a Gene que PharmGKB Gene páginas. Los siguientes iconos indican que los datos de un determinado tipo está disponible: información de la Dirección General de dosificación directriz está disponible la información DL Drogas Label está disponible CA de alto nivel de anotación clínica está disponible VA Variante de anotación está disponible la información VIP VIP está disponible PW Camino está disponible Dihydrochlorothiazid Dihydrochlorothiazide Dihydrochlorothiazidum Dihydrochlorurit Dihydrochlorurite Dihydroxychlorothiazidum HCT HCTZ HCZ hidroclorotiazida hidroclorotiazida Acuretic Aldoril Apresazide Aquarills Aquarius Bremil Caplaril Capozide Chlorosulthiadil Chlorzide Cidrex Dichlorosal Dichlorotride Dichlotiazid Dichlotride Diclotride Dicyclotride Direma Disalunil Diu-Melusin Drenol Esidrex Esimil Fluvin Hidril Hidrochlortiazid Hidroronol Hidrotiazida Hydril Hydro-Aquil Hydro-Diuril HydroDIURIL Hydrodiuretic Hydropres Hydrosaluric Hydrothide mezcla Hydrozide Hypothiazid Hypothiazide Idrotiazide Ivaugan Jen-Diril Lotensin HCT Maschitt Megadiuril Microzide Moduretic Nefrix Neo-Codema Neoflumen Newtolide Panurin Ro-hidrazida Servithiazid Thiaretic Thiuretic Thlaretic Timolide Urodiazin Vetidrex Ziac Marcas PharmGKB adhesión Id Tipo (s): Descripción Un diurético tiazida a menudo considerado el miembro prototípico de esta clase. Reduce la reabsorción de electrolitos a partir de los túbulos renales. Esto da lugar a aumento de la excreción de agua y electrolitos, incluyendo sodio, potasio, cloruro, y magnesio. Se ha utilizado en el tratamiento de varios trastornos, incluyendo edema, hipertensión, diabetes insípida, y el hipoparatiroidismo. Fuente: Banco de indicación de fármacos para el tratamiento de la hipertensión arterial y tratamiento del edema. Fuente: Banco de Drogas otros vocabularios información extraída de DrugBank no ha sido revisado por PharmGKB. Farmacología, interacciones y contraindicaciones Mecanismo de acción hidroclorotiazida, un diurético tiazida, inhibe la reabsorción de agua en la nefrona mediante la inhibición de la cotransportador-cloruro de sodio (SLC12A3) en el túbulo contorneado distal, que es responsable del 5 de reabsorción de sodio total. Normalmente, el cotransportador de sodio-cloruro de sodio y cloruro transporta desde la luz en la célula epitelial que recubre el túbulo contorneado distal. La energía para esto es proporcionado por un gradiente de sodio establecido por ATPasas de sodio-potasio en la membrana basolateral. Una vez sodio ha entrado en la célula, se transporta hacia fuera en el intersticio basolateral a través de la ATPasa sodio-potasio, causando un aumento en la osmolaridad del intersticio, estableciendo de ese modo un gradiente osmótico para la reabsorción de agua. Al bloquear la symporter-cloruro de sodio, hidroclorotiazida reduce de manera efectiva el gradiente osmótico y la reabsorción de agua en todo el nephron. Hydrochlorothiazide, un diurético de tiazida, inhibe la reabsorción de agua en la nefrona mediante la inhibición de la symporter-cloruro de sodio (SLC12A3) en el túbulo contorneado distal, que es responsable de la reabsorción de 5 de sodio total. Normalmente, el cotransportador de sodio-cloruro de sodio y cloruro transporta desde la luz en la célula epitelial que recubre el túbulo contorneado distal. La energía para esto es proporcionado por un gradiente de sodio establecido por ATPasas de sodio-potasio en la membrana basolateral. Una vez sodio ha entrado en la célula, se transporta hacia fuera en el intersticio basolateral a través de la ATPasa sodio-potasio, causando un aumento en la osmolaridad del intersticio, estableciendo de ese modo un gradiente osmótico para la reabsorción de agua. Al bloquear la symporter-cloruro de sodio, hidroclorotiazida reduce de manera efectiva el gradiente osmótico y la reabsorción de agua a lo largo de la nefrona. Fuente: Banco de Drogas Farmacología tiazidas tales como hidroclorotiazida a promover la pérdida de agua del cuerpo (diuréticos). Inhiben Na / Cl - reabsorción en los túbulos contorneados distales de los riñones. Tiazidas también causan pérdida de potasio y un aumento de ácido úrico en suero. Las tiazidas se utilizan a menudo para tratar la hipertensión, pero sus efectos hipotensores no son necesariamente debido a su actividad diurética. Las tiazidas han demostrado para prevenir la morbilidad y la mortalidad relacionada con la hipertensión, aunque el mecanismo no se entiende completamente. Tiazidas causan vasodilatación mediante la activación de los canales de potasio activados por calcio de gran conductancia () en los músculos lisos vasculares y la inhibición de diversas anhidrasas carbónicas en el tejido vascular. Fuente: Banco de Drogas Interacción de Alimentos Evitar la ingesta de potasio alcohol. Increase añadir un plátano o jugo de naranja menos que se indique otherwise. Avoid exceso de sal / sodio a menos que se lo indique su physician. Do no tome calcio, aluminio, magnesio o suplementos de hierro durante 2 horas luego de tomar este medicamento. Evite licorice. Take natural con alimentos. Fuente: Banco de absorción de drogas, distribución, metabolismo, eliminación Toxicidad Biotransformación